BR>　　ROU与OLP都是口腔粘膜疾病，二者在发病上有许多共同之处；而口腔粘膜与胃壁粘 膜同属消化系统，均来自于外胚层，考虑彼此间可能有共同的抗原成分，当来自于口腔粘膜 和 (或)胃壁粘膜的自身抗原刺激机体，从而引发下面的免疫学变化：粘膜自身抗原→致敏淋巴 细胞抗体→致敏淋巴细胞诱发初期粘膜损害→释放与抗体结合的抗原→免疫复合物(IC)→局 部激活补体C3a、C5a、C56789→细胞溶解→多形核细胞浸润→灶状粘膜损害。引发口腔粘膜 损害的抗口腔粘膜抗体(AOMA)与引发胃壁粘膜损害的抗胃壁粘膜抗体(ASMA)是相互作用并且 部分交叉免疫，这就决定了口腔粘膜病与胃壁粘膜病在发病学上有许多共同之处。
　　当然，并不是口腔粘膜损害一定合并胃粘膜损害，Desai等［7］1991年就发现胃Hp- PCR阴性者口腔Hp-PCR可能为阳性，表明Hp对口腔粘膜的作用并不依赖胃肠Hp的影响。本研 究 不考虑受检者是否为上消化道疾病患者，但72例ROU患者中64例有不同程度的 上消化道症状，占88.9%；而对照组仅16例(17.2%)，提示ROU、Hp、上消化道疾病之间有某 种必然联系。ROU患者口腔中Hp阳性率明显高于对照组，且随着溃疡程度的加重，Hp阳性 率逐渐上升，也说明这一点。然而，目前口腔中Hp的培养还未获得成功，再加上口腔菌群十 分复杂，Hp对ROU的作用机制尚须进一步研究。