牙髓存在于牙本质及牙釉质双层包裹的髓腔中，正常情况下，它为牙本质提供营养代谢，并形成继发性牙本质。
健康的牙体能使牙髓维持自己的机能而不受外界的影响，当牙体硬组织缺损使髓腔暴露或接近暴露时，牙髓就会受到细菌感染或理化因素的刺激，从而产生各种病理变化。在牙髓发生炎症（inflammation）或坏死之后，细菌又会通过根尖孔进入根尖周组织，使根尖周组织产生急、慢性炎症的病理改变。
第一节 牙髓及根尖周病的病因
导致牙髓病及根尖周病的病因有细菌感染、物理化学刺激及创伤等。其中以细菌感染占绝大多数，物理化学刺激多为医源性因素所致。自然的理化因素，包括摄食等口腔活动对牙髓的影响较轻，仅有牙髓受刺激的短暂过程，造成牙髓病理性损害的可能性较小。
一、细菌感染
口腔内存在着多达数百种细菌，正常情况下这些细菌对口腔组织并不造成威胁，许多细菌相互制约，可以维持菌群的平衡。但当机体的防御系统遭受破坏时，有些细菌便会乘机而入，导致相关组织发生炎症乃至坏死。
牙髓病大多为多种细菌的混合感染。过去普遍认为，导致牙髓病的细菌主要为葡萄球菌、梭形杆菌及其它微生物。20世纪70年代以来，随着医学研究技术水平的提高，一些学者先后发现：厌氧菌（anaerobic bacteria）和兼性厌氧菌(facultative anaerobic bacteria)才是导致牙髓感染的优势菌。其主要有牙髓卟啉菌（porphyromonas endodontalis）、牙龈卟啉菌（porphyromonas gingiralis）、产黑色素的中间普氏菌（prevotalla intermedills）、小韦荣氏球菌（V·parula）、梭形杆菌（fasobacterium）等革兰氏染色阴性厌氧菌；还有消化链球菌（peptococci）、链球菌（streptococcus）、乳酸杆菌（lactobacilli）、真杆菌（eubacterium）、放线菌（actinomyces）等革兰氏染色阳性厌氧菌。
牙髓病的病情严重程度除了机体的反应能力外，还与感染细菌的种类及数量有关，混合细菌感染比单一细菌感染症状严重。牙髓病大都由混合菌群感染，较少由单一种类细菌感染。
有人研究认为：卟啉菌属是牙髓感染的特有病原菌，而卟啉菌和普氏菌、消化链球菌、真杆菌等与根尖部出现的疼痛、肿胀、叩痛及窦道形成等有关，其中产黑色素普氏菌、牙髓卟啉菌和牙龈卟啉菌，与急性根尖周炎的症状和根管内恶臭关系最密切；而顽固性根尖周病变和窦道经久不愈可能与放线菌感染有关。
在大多数情况下，细菌直接通过暴露的牙髓或通过暴露的牙本质小管感染；少数情况下细菌可从牙周感染灶经根尖周的侧副根管或根尖孔逆行感染。细菌的代谢产物，如内毒素及各种酶类可作为免疫源引起机体的免疫反应，其结果除产生对机体有益的抗体外，更重要的是造成组织的损害，如临床上出现的疼痛、肿胀及化脓性病变等。因此，可以这样认为：细菌的代谢产物是炎症反应的重要物质，牙髓炎和根尖周炎都是机体免疫反应的结果。
二、化学刺激
某些牙体充填修复材料对牙髓有一定的刺激作用，原因是材料成份中的某些物质对牙髓的毒性作用，或由于凝固时化学反应产生较高的温度有关。
在目前使用的牙科充填修复材料中，刺激性最大的是硅粘固剂（silicate cement），以下依次为光固化树脂（light fix resin）及化学固化树脂（chemistry fix resin）、银汞合金（dental amalgam）、玻璃离子粘固剂（glass ionomer cement GIC）磷酸锌粘固剂（zinc phosphate cement）、。而聚羧酸锌粘固剂（zinc polycarboxylate cement）、氧化锌丁香油粘固剂（zinc oxide eugenol cement）、氢氧化钙（calcium hydroxide）等对牙髓有较好的兼容性（亲和性），后两种材料还有一定的抑菌作用。因此，在深龋洞或可复性牙髓炎的治疗时，应根据情况选择无刺激性或刺激性小的材料衬底（mat bottom），以保护尚未发生病变的牙髓。
充填材料对牙髓造成的刺激，可依刺激性大小及窝洞深浅，在充填后的不同时间发生牙髓病变，少则数小时或数天后出现症状，多则数月乃至数年时间。充填后数小时至数天出现症状可能为穿髓未发现，或牙髓已有炎症漏诊所致；充填后数周至数月引起牙髓病变，多为充填料的化学刺激，但也不能排除原有牙髓慢性炎症的可能；而更长时间引发牙髓或根尖周病变，则可能为各种原因导致的微渗漏或继发龋（secondary caries）。
充填材料对牙髓造成的刺激，除了窝洞深浅因素外，患者的年龄大小也有一定的关系。临床上所见：年轻患者前牙中龋备洞后采用复合树脂修复，导致牙髓病变者不在少数；而年龄大者则相对较少引起牙髓病变，这可能同年轻患牙继发性牙本质形成少，牙髓腔距窝洞较近有关，也可能与牙本质小管较粗渗透性大有关。因此，对年轻患者前牙中龋，应使用无刺激性材料垫底后才能行复合树脂修复，以避免刺激牙髓。
使用高浓度磷酸酸蚀洞缘，如不严格掌握酸蚀范围，酸蚀剂渗入牙本质小管并进入牙髓，也可导致牙髓充血、水肿、炎症直至坏死。
某些窝洞消毒剂如应用不当也可刺激牙髓，尤其是具有渗透作用的酚类消毒剂，可通过牙本质小管进入牙髓，这些药物具有细胞毒性，如进入牙髓组织的量较多即可致牙髓坏死。
此外，封失活剂（砷性）超过期限或封FC方法不当引起的化学性根尖周炎，亦属化学刺激之列。
三、医源性损伤
严格来说，口腔中一般的物理因素不会引起牙髓病变，许多物理性发生的牙髓病变都与牙医操作不当有关，其原因主要是缺乏经验或工作粗疏，可见于下列情况：
1.备牙时损伤 烤瓷冠桥修复需磨除较多的牙体组织，如对牙体解剖不熟悉或工作粗疏，备牙时某一牙面磨除过多，就可能导致牙髓暴露或接近暴露，在冠桥粘固后即可引起牙髓病变，其症状多出现在粘固后至数月之内。备牙时手机喷水不足，产生高温也可对牙髓造成损害，术后很快就会发生急性牙髓炎症状。
2.正畸治疗（orthodontic treatment）加力不当 多见于不正规的矫治方法或活动矫治器加力过大。例如，使用橡皮筋矫治加力过大使牙齿移动过快，极易导致牙髓缺血坏死；采用外科正畸也可导致牙髓缺血坏死，在此基础上细菌感染，即可产生牙髓或根尖周急慢性炎症。
3.深龋备洞方法不当 使用无喷水冷却装置的慢速机备洞，如持续钻磨可产生较高的温度，严重者可造成牙髓损伤；过度去龋造成意外穿髓未能发现，充填后亦难免会出现牙髓病变。
4.根管治疗操作不当 无窦道的慢性根尖周炎根管治疗时，如过度扩大根管可将腐质推出根尖孔；冲洗方法不当，冲洗液及其污染物亦可刺激根尖周组织；根充时垂直加压过度，牙胶尖及根管糊剂如严重超充等，均可导致根尖周急性炎症反应。
5.其它治疗方法不当 不正确的牙周刮治，使根面牙骨质损伤牙本质暴露；使用激光治疗牙体病等，如操作方法不当亦可引起牙髓病变。
四、创伤性因素
牙齿遭意外创伤，可因根尖移位压迫血管或血管破裂出血，造成牙髓血供障碍，在较短时间内使牙髓坏死；不完全脱位的外伤牙，固定治疗时如过度挤压；完全脱位牙行意向再植术，部分病例亦可出现牙髓坏死。
此外，牙周病患牙长期创伤（trauma from occlusion）未消除，亦可导致牙髓坏死。
各种理化因素及创伤因素造成的牙髓无菌性坏死，不会引起根尖周化脓性病变，在此基础上如继发细菌感染就会出现化脓性病变。
第一节 牙髓对病因刺激的反应
健康的牙体可以保护牙髓免遭各种病因的刺激，但当牙体因龋等原因出现缺损，正常的组织结构遭到破坏，处于牙体内部的牙髓组织便会产生各种反应。
一、牙本质硬化（dentin sclerosis）
牙本质硬化是牙髓受病因刺激最早发生的一种防御性反应，它是由进入牙本质小管中的成牙本质细胞突分泌产生的磷灰石（apatite）和白磷钙石（whitlockite）所形成的晶体，结果使牙本质小管管腔缩小，通透性降低，甚至钙化阻塞，从而阻止微生物的侵入及某些有害物质的渗透，起到保护牙髓的作用（图3-1）。
图3-1 牙髓对刺激的反应
牙本质硬化在磨片上呈透明状，因此，又称其为透明牙本质（transparent dentin）。
牙本质硬化的前提是牙本质小管内必须有活的成牙本质细胞突存在。
二、反应性牙本质与修复性牙本质形成
牙本质有多种不同的名称，除了固有的原发性牙本质（第一期牙本质）和牙齿发育后形成的继发性牙本质（第二期牙本质）外，当牙体缺损至一定程度时，牙髓受外界刺激还可产生反应性牙本质和修复性牙本质，亦称第三期牙本质（tertiary dentin）。
Smith等提出反应性牙本质与修复性牙本质成因不同的新概念：反应性牙本质是在刺
激相对温和条件下形成的牙本质，它是由有丝分裂的原生代成牙本质细胞分泌的基质形成；修复性牙本质是在刺激强烈条件下，导致牙髓中原有的成牙本质细胞死亡，牙髓中储备的未分化的间充质细胞（mesenchymal cell）分化为第二代成牙本质细胞，其所分泌的牙本质基质(dentin matrix)称修复性牙本质。
第三期牙本质的结构与原发性牙本质和继发性牙本质有明显的区别，其组织学观察表现
为规则的管状基质与不规则的、无定形、无管状的基质混合，有人称之为“瑞士奶酪样”结构。但反应性牙本质与修复性牙本质没有结构上的明显区别。
第三期牙本质的形成是牙髓组织最重要的防御机能之一，其所形成的防御屏障，在某种情况下可以有效的抵抗病因的刺激。例如，长期磨损使后牙合面暴露出原有的髓角轮廓，但由于有继发性牙本质及第三期牙本质形成，使髓周牙本质增厚，髓腔变小，牙髓仍能健康的生活在髓腔中；某些进展缓慢的龋病，龋蚀下方髓腔内的第三期牙本质形成，也可使牙髓在很长时间内免遭感染。
利用修复性牙本质形成机理，临床上采用活髓保存治疗，可以使一些外伤露髓或发生轻度炎症的年轻恒牙牙髓得以保留，机能得以利用。
第三期牙本质形成对牙髓病的治疗也可产生不利的影响，如有的患牙在龋等原因刺激下，根管钙化变细甚至阻塞不通，对去髓术或根管清理、根管扩大等操作都会造成困难。
三、牙髓充血（pulp hyperemia）
当牙体缺损接近牙髓时，温度或某些化学物质刺激可引起牙髓的暂时性充血，表现为血管扩张，血流加快，髓腔内压力急骤升高压迫神经纤维，传入大脑皮层使患者出现牙痛；但当刺激去除后，充血消退，压力减轻，疼痛亦随之消失。
牙髓充血是一过性的可逆症状，故一些学者又称之为可复性牙髓炎（reversible pulpitis）。常发生在深龋、较深的楔形缺损、严重磨损、牙根外露、外伤牙折及牙体手术等。当患牙接触冷、热、酸、甜食物，或吸入冷空气时反应最为敏感。
牙髓充血亦可见于高空飞行时气压变化所致，过去称之为航空性牙髓炎。牙髓充血偶可发生在个别女性的月经期、妊娠期等生理情况。
肉眼观察充血的牙髓呈红色，显微镜下可见扩张的血管呈树枝状分布，在近缺损处相应的部位最明显，与感染性牙髓炎不同的是没有明显的炎症细胞浸润。
对牙体严重缺损所致牙髓充血，临床上如能采用盖髓术或其它保护牙髓的措施，可使症状逆转，牙髓恢复正常状态。但如未能得到有效的治疗，则可能发展成为不可复性牙髓炎乃至坏死。
四、牙髓炎症与坏死
当牙体出现缺损、牙周病变等原因使细菌进入牙髓，此时牙髓的防御机能不再是依靠成牙本质细胞产生反应性牙本质，而是动员免疫系统参与消灭入侵的细菌，其结果使牙髓产生炎症乃至坏死。由于病原体、感染途径、患牙的状况及患者机体的免疫功能等各异，牙髓所形成的病变也不同，其病理改变也呈不同的表现形式（详见第4章）。
第三节 牙髓及根尖周病的感染途径
绝大多数牙髓病是由细菌感染所致，那么，细菌是通过什么途径感染牙髓？深入了解能构成感染途径的牙体牙周疾病，对掌握牙髓病的发病机制、检查及诊断都具有重要意义。
牙髓是存在于髓腔中的结缔组织，除根尖孔与牙周组织相通外，髓腔的四周有坚固的牙本质、牙釉质或牙骨质的双重保护，使其不受外界的影响。当牙体硬组织由某些原因产生缺损或牙周组织有严重病变，细菌就会通过暴露在口腔中的牙本质小管、露髓孔及接近根尖孔或侧副根管的牙周袋感染牙髓。
一、通过暴露于口腔环境的露髓孔感染
当牙体缺损缓慢时，口腔中理化因素的刺激使牙本质产生硬化，或第三期牙本质形成，以抵御病原刺激物的损害。当牙体缺损速度较快，即使牙髓有形成第三期牙本质的能力也难以避免髓腔暴露，细菌可直接从暴露的髓腔进入牙髓，使牙髓组织产生炎症、坏死；感染进一步发展可扩散到根尖周组织，导致急慢性根尖周炎。
导致牙髓腔暴露成为感染途径的主要原因有下列几种。
（一）龋病（dental caries）
龋病是一种常见病多发病，据有关资料介绍，在我国平均患龋率在40%以上，个别地区高达90%。龋病是以细菌侵害为主的多因素影响的牙体疾病，牙齿硬组织呈慢性进行性破坏。龋病也是导致牙体缺损、牙列缺损及缺失的主要原因之一。但在龋的初、中期，由于没有症状，患者往往疏于就诊治疗，发展至末期龋则成为牙髓病的感染途径。
龋病在青少年好发于合面或颊舌面的窝沟点隙；中老年人由于牙龈退缩，牙颈部暴露，其邻间隙容易积存食物残渣，因而也容易形成菌斑产生龋；又由于位置隐蔽而不易发现，大多在出现症状时方就诊，此时多已并发牙髓病。
牙体缺损采用各种材料充填修复，若操作技术失误可导致继发性龋，严重者亦可并发牙髓病。
各种冠桥修复体若与牙体不密合、固位不良、唾液污染等使粘固剂溶解脱落，可导致基牙龋坏继发牙髓感染。此外，冠固位体久用破裂后亦可导致基牙龋坏，尤其是各种较薄的锤造冠最容易发生。
根据临床观察表明：几乎所有龋源性不可复性牙髓炎髓腔均已暴露，只是露髓孔大小不同而已。有一部分在检查时可能未探到露髓点，但实际上穿露孔已暴露在软化的牙本质下方，或就在软化牙本质中，因较小不易探到；真正无露髓孔的一般是深龋所致的可复性牙髓炎。
（二）楔形缺损（wedge-shaped defect）
楔形缺损是由长期不良刷牙习惯所致，多发生在牙齿唇（颊）面的颈部，尤以前磨牙及尖牙好发；城市居民比农村居民多发；刷牙次数多及横刷法多发；中老年比年轻者多发。患牙大都伴有牙龈退缩牙颈部暴露。
牙齿近颈部之所以容易发生楔形缺损，有两个因素影响较大，一是唇（颊）面近颈部牙体表面形态与牙龈形态构成凹陷，横刷形成的惯性作用使力容易集中在该处；二是近颈部牙釉质薄弱，易于被突破，一旦牙本质暴露就容易被磨损而形成缺损。
楔形缺损是一个长期的过程，对牙髓的刺激也有与龋病同样的机理。楔形缺损在牙髓腔未暴露时，虽然对冷热刺激较敏感，但牙髓仍未发生病变，只有在有露髓孔时才会成为感染途径（图3-2）。在某些洞底狭小（V形洞）的患牙，充填前如不注意检查，穿孔小未能发现，又未作叩诊及温度试验，充填后就会出现牙髓病变的症状。
图3-2 楔形缺损的形成

（三）牙隐裂（cracked tooth）
又称牙微裂或不全牙裂。系发生在牙体的不完全性断裂，治疗不及时可发展成牙纵折或牙冠纵斜折。
隐裂多发生在多尖的后牙，尤以上下第一、二磨牙多见。也可见于对刃合的前牙，因经常咬甁盖等硬物导致隐裂。磨牙的裂纹多呈近远中走向，颊舌走向少见，裂纹亦可仅环绕某一牙尖（图3-3）。

图3-3 牙隐裂
隐裂牙的裂隙深度不同，决定其是否对牙髓造成影响。早期的牙本质浅层裂隙一般无症状，当裂隙延伸至近牙髓时可出现冷热刺激痛；一旦细菌通过裂隙进入牙髓，即可出现急、慢性牙髓炎的症状，并伴有咬合不适或咬合痛。如症状较轻未获治疗，则进一步发展为牙髓坏死乃至根尖周病变。
（四）外伤牙折
意外的外力撞击或咀嚼时意外咬到硬物，使牙冠横折或斜折，严重者可使牙髓腔暴露，细菌直接感染使牙髓出现炎症或坏死。
（五）医源性露髓
现代烤瓷冠修复技术，为严重牙体缺损或牙列缺损的修复提供了良好的条件，可以使修复后的假牙与天然牙相媲美。但也存在着磨除牙体组织过多，容易损伤牙髓等问题。修复后若干时间出现牙髓炎或根尖周炎症状，大都由于磨除牙体过多致髓角暴露，在套冠或固定桥粘固前未发现穿髓。也可因粘固剂粉液比例不当产生体积收缩，或由于粘固时唾液污染、冠固位不良等原因导致松脱，如未及时拆除使牙体龋坏，从而产生牙髓或根尖周病变。
此外，深龋备洞方法不当亦可导致穿髓，充填后材料刺激或细菌感染，均可使牙髓发生病变。
二、通过牙本质小管感染
在某些特定的条件下，细菌及其毒素可通过牙本质小管进入牙髓，这些条件也就成为病因基础并构成感染途径。
牙本质是由无数的牙本质小管和基质构成。牙本质小管近釉质处细，有的仅1um，近髓腔处较粗，约2.5～4um。有学者研究认为：当牙体缺损离髓腔〈0.1㎜，细菌及其产生的毒素才能通过牙本质小管进入牙髓。
（一）外伤（包括合力）牙折 前已述及，已露髓的外伤牙细菌可以直接感染；但有些外伤牙折虽未露髓也会发生牙髓病，这是由于近牙髓腔的牙本质小管突然暴露，牙髓在短期内难以形成防御机制，在外伤后的若干时间，细菌通过牙本质小管感染牙髓。此外，某些牙除了牙体缺损外，还可能并发有外伤性隐裂，也可成为细菌的感染途径（图3-4）。

图3-4
A：31外伤折断


 

B：颏部皮肤窦道口


合力导致的牙尖折裂髓腔虽未暴露，但细菌及其毒素也可从牙本质小管侵入，使牙髓出现炎症或渐进性坏死，最终发展为急慢性根尖周炎。
（二）磨损 多见于中老年人，前后牙均可发生，重度磨损常成为牙髓病的感染途径之一，临床上所见仅次于龋病及楔形缺损。此外，青年人磨牙合面釉质发育缺陷，亦可发生不均匀磨损，并导致牙髓感染，常见于下第一磨牙。有的年轻患者的下前牙切缘不太严重的磨损也可产生牙髓病变，这可能与其髓腔大、髓角高及牙本质小管粗等有关（图3-5）。

图3-5 楔状缺损

（三）畸形中央尖（abnormal central cusp） 好发于下第一、二前磨牙，亦可发生在上前磨牙，但较下颌前磨牙少。此类牙因髓腔形态与牙尖外形一致甚至更尖锐，有的因折断导致牙髓感染，有的仅为磨损使牙本质暴露即会导致牙髓感染（图3-6）。畸形中央尖导致的牙髓感染，常在根尖尚未形成时发生（13岁左右），此时根管呈喇叭口或平行状，是临床上行根尖诱导成形术的主要对象。畸形中央尖导致的牙髓病亦可发生在成年人，多为窦道型的慢性根尖周炎或因急性发作而就诊。


图3-7

畸形舌侧沟