菌斑、牙石及不良生活习惯（如吸烟等）被认为是成人牙周炎（adult periodontitis,AP）的主要致病因素。伴随着现代分子生物学理论和实验研究水平的极大发展，人们开始关注很多宿主方面的内在因素（如基因学因素）在微生物感染性疾病过程中所起的作用，对此类疾病的认识达到了一个新的高度。近些年来，白细胞介素1（interleukin-1,IL-1）基因多形性与成人牙周炎关系的研究成为热点，本文就是针对这一方面的研究作一综述。
一．IL-1基因型与成人牙周炎的关系
近年来，一些学者经过研究认为，IL-1基因多形性中的特定基因型组合，与成人牙周炎的易患性和病情严重程度有关，并有指导治疗和预后的意义，从而与吸烟共同作为成人牙周炎的重要促进因素。
IL-1基因的取材多来自患者的外周血液和口腔组织中的多形核白细胞（PMN），检
测则采用PCR和RFLPs技术。
Kornman KS[1]在1997年通过PCR技术对IL-1β基因进行检测，首先提出了具有多形性的IL-1基因簇中有两种特殊的基因型，即IL-1β+3593和IL-1α-889的等位基因2，当它们共同出现时，非吸烟携带者对成人牙周炎的易患性及患病的严重程度都较常人高。1998年Kornman KS[2]等继续先前的研究，指出IL-1基因簇中的两种特殊的多形性基因型组合在一起后，病人患重症成人牙周炎的几率明显增高。同年，Gore EA[3]等通过提取外周血液中单核细胞DNA，对成人牙周炎患者进行IL-1基因型的RFLPs(DNA限制性片段长度多态性)检测，发现包含有IL-1β+3593多态性的等位基因2的IL-1β基因型，在重症成人牙周炎患者中出现的频率明显较病情相对较轻的患者中要高。
Newman MG[4]等（1997）在研究中发现：具有特异的IL-1基因型的患者，患重症成人牙周炎的概率较常人高6到19倍。
Michael K[5]等（1999）通过检测42例成人牙周炎患者的特异IL-1基因型，并追踪观察这些患者病情进展状况，发现IL-1GP(+),即携带此特殊基因型组合的患者，失牙危险性较GP（-）患者高2.7倍；而IL-1GP（+）且吸烟患者使此危险性叠加至GP(-)且不吸烟患者的7.7倍。
Michael J[9]等（2000）通过对90例成人牙周炎患者的调查研究得出结论：年龄、吸烟史和IL-1基因型都与成人牙周炎严重程度密切相关。
二．特殊IL-1基因型可能的致病机理：
IL-1（Interleukin-1）[6]是人体内的一种细胞因子，其基因位于2号染色体的长臂上[7]。已知单核巨噬细胞、树突状细胞、纤维母细胞和内皮细胞等可以分泌IL-1，其作用有刺激造血细胞和T、B细胞的增殖分化，刺激破骨细胞生长导致骨吸收，调节宿主对微生物感染的免疫反应及参与细胞外基质的分解代谢。
Kornman KS[1 2]等认为特异的IL-1基因型会导致IL-1产量的增加，在1998年的研究报告中，他们指出：IL-1特异基因型组合中的多形性之一，可能与IL-1β2到4个数量级的产生量增加有关，从而通过一种“炎症放大”效应，使机体对微生物的感染产生较强的免疫反应，导致牙周组织中严重的细胞外基质降解和牙槽骨吸收，在组织液和龈沟液中可以
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