[摘要] 骨质疏松症常见于老年和绝经后妇女，其口腔的表现主要是剩余牙槽骨的快速吸收和加剧牙周炎的进展。发病的因素有多种，包括雌激素水平的下降，钙缺乏，甲状旁腺激素分泌过多等。诊断方法目前最为学者所推荐的是双能X线吸收法。对于骨质疏松的治疗通常是针对各种发病因素联合治疗，其中阿仑磷酸钠是一种较新和有前景的药物。
概念：
骨质疏松症(Osteoporosis)是指一种以老年人多见，以全身骨量减少，骨组织显微结构破坏，骨折危险性增加为特征的系统性疾病。在病理方面表现为骨皮质变薄和骨小梁的稀疏，松解，骨矿含量的减少和骨密度的降低，以及骨多孔性的增加和强度的下降。它分为原发和继发两种。原发性骨质疏松症是指由于绝经后的低雌激素水平及增龄变化造成的，占所有骨质疏松症的80％。继发性骨质疏松症则是由于体内机能紊乱，诸如甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进、
性机能减退、糖尿病，还可由于糖皮质类固醇和甲状腺激素的替代治疗。
口腔骨丢失指的是颌骨、牙槽骨或剩余牙槽骨出现骨量减少或骨丢失现象的总称，它主要包括牙周炎牙槽骨吸收、剩余牙槽骨吸收、颌骨骨质疏松等。
病因：
骨是一种处于动态平衡中的器官，它不断的吸收和沉积，以此完成新旧交替，当吸收的速度大于沉积的速度，长期的结果就会造成骨小梁的稀疏，松解，造成骨皮质厚度的减小，最终造成了骨质疏松。骨质疏松症的原因是多方面的。可分为以下五种（14）：
1．内分泌紊乱
一般来说皮质骨的缺失会随着年龄的增加而越发显著，雌激素水平的降低会导致骨小梁的缺失(1，3)，因而老年妇女更易发生骨质疏松。当糖皮质激素增多（由于Cushings病和肾肿瘤造成）时，皮质骨和松质骨均会缺失。患有原发性或继发性甲状旁腺功能亢进的病人，体内过高的甲状旁腺激素也会引起骨吸收活动增加和骨形成活动降低。患有甲亢的病人体内过高的甲状激素水平促进成骨细胞和破骨细胞的活动，但以破骨细胞的活动占优势，最终导致骨丢失。长期中度的甲亢可加速原发性的骨丢失。Ⅰ型糖尿病患者可出现骨量降低，慢性肾功能衰竭的病人表现出骨密度降低，牙槽骨全部或局部骨硬板消失和下颌骨骨皮质变薄。某些用于治疗系统病的皮质类固醇药物会抑制钙在小肠内的吸收，增加钙磷从尿中的排出量，引起继发性甲状旁腺功能亢进，以及抑制骨细胞的活动。
2．钙摄入不足或吸收不良
许多医学杂志认为钙缺乏是骨质疏松的强致病因子。尤其是骨质疏松的皮质型。人每天通过肾排泄和正常的消化途径会损失400-500mg钙，如果不能从正常的饮食中充分获得钙以维持体内1％的血钙浓度，机体就会迅速的转从骨方面获取(2，4)。因而缺钙则会导致骨骼的密度减低。妇女往往会因为减肥而节食，从而减少了正常的钙摄入。怀孕期和哺乳期需要额外的钙，处于这段时期的妇女相对的会缺少更多的钙(5)。老年人因肠道对钙的吸收能力下降，因而相对的更易出现缺钙。
研究表明低钙饮食和摄入的钙磷比率低会造成严重的剩余牙槽骨吸收, 而较高的钙摄入和血浆中较高VitD水平则能有效降低绝经后妇女的骨丢失（25）。
3．废用性骨丢失
骨骼在长期缺乏重力的作用下，会出现骨量丢失。未戴用总义齿的无牙颌患者，剩余牙槽骨会出现废用性的萎缩和骨质松解。有研究证实
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