1 临床资料　收集我科1993年和1994年间因患颞下颌关节紊乱病（temporomandibular joint disorders, TMD）保守治疗无效而行手术治疗的患者TMJ和咀嚼肌标本共8例，男性6例，女性2例，平均年龄27.5岁（14-42岁）。其中双侧TMD 3例，单侧TMD 5例；行颞下颌关节重建术4侧，调位减压术2侧，翼外肌剥离加喙突切除术5侧。以上三种手术治疗方法的共性是：① 术中一般都要剥离嚼肌中下段附丽、颞肌喙突侧附丽、翼外肌髁侧附丽和翼内肌升支后缘内侧附丽；② 切除喙突； ③ 调整髁状突在关节窝内的位置与结构； ④ 术后配合使用垫。
　　2 标本取材与处理　随手术入路分别取髁状突（仅为部分软骨、软骨下骨组织和部分附丽的关节囊组织）、喙突、翼外肌近髁侧附丽端肌组织、翼内肌中部、嚼肌中部和颞肌前部。取材前用16％消炎痛液涂浸局部，防止PGE2体外合成。

取材后将组织标本固定于10％福尔马林液中，按常规固定、脱钙、石蜡包埋切片，备用。将石蜡切片按常规分别作HE染色和SP、PGE2 免疫组化染色。SP抗体浓度为1∶600， PGE2 抗体浓度为1∶800。按ABC 免疫组化法进行。封片后光镜观察。
　　3 结果　① 髁状突表面凹陷处软骨表层有血管长入，可见明显的SP 和PGE2阳性反应；结构基本正常的髁状突表面软骨无明显的SP 和PGE2阳性反应。② 关节囊髁侧附丽部SP 和PGE2阳性反应均很明显；SP主要在滑膜下，PGE2反应范围较宽。③ 喙突表面附丽的颞肌及其肌筋膜PGE2阳性反应也较显著；肌筋膜处可见SP 阳性反应。④ 翼外肌、翼内肌和嚼肌均可见不同程度的PGE2阳性反应；肌肉中的小血管SP 和PGE2阳性反应较明显。⑤ 髁状突和喙突的骨质部分未见明显的SP 和PGE2阳性反应。⑥ 双侧TMD 患者先发病侧咀嚼肌PGE2阳性反应较后发病侧显著。其中有一例因左侧颌面部被拳击而发展为双侧TMD 的患者，左侧咀嚼肌PGE2阳性反应较右侧显著。⑦ 该8例病人手术后原有的TMJ和咀嚼肌疼痛得到明显的控制，颌面部TMJ及咀嚼肌的压痛点消失，但敏感性下降；肩颈部的板硬、紧、累、痛等不适感大为减轻或消失；术后3-6个月复查，张口度逐渐增大，下颌运动基本自如，颌面部的敏感性趋于完善。
　　4 讨论　Quinn 和Bazan[1]在慢性TMJ 痛患者的关节液中检测到较高浓度的PGE2和LTB4,并通过关节镜证实这些患者均有不同程度的急性滑膜炎，其急性炎症指数与临床症状程度之间有显著的相关关系。傅开元等[2]对TMD患者关节液中的SP含量进行了分析，发现疼痛性TMD 明显高于无痛性TMD ，表明疼痛性TMD 存在继发性滑膜炎。但目前尚未见有关TMD 患者TMJ和咀嚼肌组织中SP 和PGE2 阳性反应分布及其程度的观察报道。从本文的观察资料可以看出，SP 和PGE2确实参与了TMD 的病理过程，这一过程主要发生在髁状突软骨、关节滑膜、关节囊附丽部及咀嚼肌；并与其发病及病程、病变部位及病损程度等因素有关。本文发现，双侧TMD 患者先发病侧咀嚼肌PGE2阳性反应较后发病侧显著，这与临床咀嚼肌触痛检查的规律是一致的。可见疼痛与发病及病程有关；疼痛的程度与组织损伤后产生的PGE2含量有关。本文在髁状突软骨受损处、关节滑膜下和咀嚼肌肌筋膜处发现较显著的SP阳性反应，而且与血管的关系很密切。许多研究表明SP可引起毛细血管通透性增加，小血管扩张，局部神经末梢敏感性增加，特别是在慢性疼痛方面与PGE2有协同作用[3]。可以推论在该组病人的关节炎症、关节及咀嚼肌慢性疼痛方面，SP和PGE2起着重要作用。SP和PGE2不仅可源于关节和肌肉的损伤，而且又可造成关节和肌肉的继发性炎症和疼痛，加重TMD 的病情，使之迁延不愈。本研究提示，慢性TMD 确实存在TMJ和咀嚼肌的损害，在其发生和发展中有SP 和PGE2的参与机制，原发性伤害刺激与继发性伤害刺激共存。因此，TMD的治疗不仅要去除病因，调整关节与肌肉的结构与平衡关系，而且应注意及早阻断内源性致痛物质所引起的继发性伤害，如结合应用SP的拮抗剂和使用阻断花生四烯酸代谢通路的药物等。