Kimura病又称为嗜酸性粒细胞增生性淋巴肉芽肿（eosinophilic hyperplastic lymphogranuloma），临床上比较少见。1937年，Kimm（金显宅）和Szeto在中华医学会年会上报道7例嗜酸性粒细胞增生性肉芽肿病例；其后，1948年，日本学者Kimura（木村）等发表了题为“论合并淋巴组织增生改变的不寻常肉芽肿”一文，以致后来文献上多将此种病理状态称为Kimura病（木村病）。临床上表现为慢性炎症性改变，可见（及）皮下肿瘤样结节。多见于东方人，好发于头颈部，常伴大唾液腺、泪腺肿大和区域淋巴结病变。组织病理学特征为皮下组织内大量淋巴细胞浸润，血管增生和纤维化。该病对放疗和激素敏感，局限型者也可行手术切除，预后良好。
此病命名曾较混乱，有“类似慢性肉芽肿伴嗜酸性粒细胞增多症”、“软组织嗜酸性肉芽肿”、“嗜酸性淋巴滤泡病”、“皮肤嗜酸性淋巴滤泡增多症”、“淋巴结和软组织的嗜酸性肉芽肿”、“ 嗜酸性细胞增生性淋巴肉芽肿”等病名。目前国内标准名称为“嗜酸性粒细胞增生性淋巴肉芽肿”，而西方及日本的文献主要用“ KD”。该病少见，至今报道仅300例，主要见于口腔、皮肤、透镜外科及放疗等专业的文献。
1 病因
目前尚不明确。现已证实与TB、梅毒、化脓菌、霉菌、病毒无关。因病变组织内有大量嗜酸性粒细胞浸润，外周血嗜酸性粒细胞明显升高，血清IgE升高，且可合并肾病综合征及支气管哮喘，因此多数学者认为该病是一种免疫介导的炎性反应性疾病。杨洋等在KD患者的组织切片中还发现有肥大细胞增生及脱颗粒现象。有学者用直接免疫荧光观察，发现增生的小血管周围有IgA、IgM及补体C3沉积。还有学者在KD患者的血清中发现白色念珠菌抗体，故推断白色念珠菌可能是致敏原。呼云之等总结37例KD病例，发现从事工农业劳动者居多，认为与患者的工作环境及个人卫生习惯有关，可能是由慢性感染所致的良性增生。
2 流行病学特点
KD发病有明显的区域特点，绝大多数发生于东亚和东南亚，如中国、日本、新加坡、印尼等地。欧美虽有少数病例报道，但患者也多为亚裔。而在我国，又多见于河北、内蒙、新疆、湖南、湖北、广东、贵州、四川、江西等地, 港台也有报道。
KD好发于青、中年男性, 20～50岁者占70%以上。所报道的最小年龄为5岁，最大为80岁。男女之比为4～7∶1。
3 临床表现
此病为起病缓慢、病程漫长(数年～10余年)的良性疾病。①软组织多发性(很少有单发)肿块是最常见的临床表现，肿块可同时或先后出现，75%位于颌面部，多见于耳周、腮腺、下颌下及颊部等处，有时也可累及唇、鼻背、鼻前庭、内眦、眶内、泪腺、颞部、枕后和腭垂、软腭、鼻咽等部位。身体其他部位如肩背部、乳腺、胸壁、臀部、脾脏及外生殖器、正中神经等也可受累。肿块特点：边界不清，无痛，与皮肤粘连，活动度差。大小多为1～10 cm，融合成团块者可超过10 cm。早期质地似软橡皮，随病程延长逐渐变硬韧。肿块增长缓慢，可多年无明显变化。②淋巴结肿大也是很常见的临床表现，多见于颏下、下颌下、颈部之浅表淋巴结。常多个淋巴结受累，有时也可累及腹股沟、腋下及肺门淋巴结。③皮肤瘙痒及色素沉着，发生率为40%～1
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