什么是口腔乳头瘤

    什么是口腔乳头瘤（human papillomavirus，HPV）属乳头多瘤空泡病毒科（papovaviridae）乳头瘤病毒属。易感染人类表皮和粘膜鳞状上皮，HPV感染表皮引起的增生性病变称为“疣”，感染粘膜鳞状上皮引起的增生性病变称为“乳头瘤”。HPV感染不仅可以引起多种皮肤黏膜良性增生性病变，还与多种癌前期病变和恶性肿瘤的发病密切相关。本文结合相关文献和临床经验对HPV感染性疾病的基础与临床进行了总结概括，并附5例难治性多发巨大疣治疗报告。

    [HPV感染性疾病的历史]
    公元610年（隋代），我国著名医家巢元方撰写的《诸病源候论?瘿瘤等病诸候?疣目候》中记载：“疣目者，人手足边或生如豆，或如结筋，或五个或十个相连肌里，粗强于肉，谓之疣目。”对疣目(寻常疣)的好发部位和皮损形态进行了描述。

    1907年发现乳头瘤病毒是皮肤疣的病原。

    1933年Shope在绵尾兔体内首次发现乳头瘤病毒（cottontial rabbit papillomavirus，CRPV），随后相继在人和各种动物中发现了乳头瘤病毒。

    [HPV病原学特征]

    HPV为乳多空病毒科A属成员，是一类感染表皮和粘膜鳞状上皮的小DNA病毒。

    直径52-55nm，无被膜，正20面体结构，表面有72个壳体。病毒基因组是双链环状DNA分子。

    具有高度种属特异性，人类皮肤角质形成细胞/黏膜鳞状上皮细胞的是其天然宿主。

    具有特殊嗜上皮性，仅在一定分化程度的上皮细胞内增殖。

    不经血流扩散,不产生病毒血症，也不易被免疫系统识别。

    根据HPV的同源性，目前已发现120多种型别。

    [HPV感染性疾病发病机制]

    HPV感染与致癌机制与感染的HPV型别、病毒致癌产物、病毒基因与宿主细胞的整合、机体的免疫状态、病毒的免疫逃逸以及紫外线照射等因素密切相关，往往是多种因素相互作用的结果。

    早期HPV通过皮肤黏膜微小损伤侵入有增殖能力的基底细胞。

     什么是口腔乳头瘤具有增殖能力的基底干细胞的感染是导致复发或持续性病变的前提条件。

    病毒以染色体外或整合到宿主染色体的方式存在,并严格随角质形成细胞的角化过程、分化成熟而开始进行病毒早期和晚期基因的转录翻译,组装形成病毒颗粒。

    病毒E6、E7蛋白抑制正常凋亡过程，诱导细胞分裂周期加快,出现乳头瘤改变。

   病毒主要集中在颗粒层中的细胞核内，在表皮的颗粒层出现挖空细胞。病毒随表皮更新而排除体外，可造成自身接种传染或人与人之间的传染。

   病毒通过释放某些蛋白影响皮肤局部抗原呈递，导致病毒的免疫逃逸。

   高危型HPVE6、E7蛋白能与p53等抑癌物质结合并促其降解，而诱发皮肤癌。

   病毒DNA整合进入宿主染色体，导致宿主染色体不稳定、DNA复制转录紊乱而引发肿瘤。

   暴光部位的皮肤损害，由于紫外线长期照射可使癌变过程加速。 

   从被感染到发生疣状/乳头瘤状损害的潜伏期为数周到数年，平均约3个月。无症状亚临床感染亦多见。疣的自愈率为：2个月23%、3个月30%、2年65-78%。