3.1 咀嚼增强侧牙移动速率的变化 以往研究表明正畸牙移动是以机械力作用下的牙周组织改建为基础的，具体可表现为正畸力作用下牙周组织细胞外基质的降解与合成[2]。本研究结果发现，代偿性咀嚼功能增强侧牙移动速率小于正常咬合状态下牙移动速率，与以下几个方面原因相关:(1)由于咀嚼增强侧磨牙的功能负荷显著增大,牙周膜(PDL)所受力也相应增加,而这种过大的力抑制了Ⅰ型胶原mRNA的表达，从而抑制了I型胶原纤维生成，减缓了正畸牙移动过程中该侧牙周组织的改建，最终导致咀嚼增强侧牙齿移动速率减慢[3]。(2)由于过大的咬合力促进牙周膜细胞向成骨细胞分化[4]，成骨细胞数量增多、功能活跃，成骨活动大于破骨活动，从而减少了牙齿的移动。(3)从组织学上看，代偿性增强侧牙周膜宽度较对照组宽，代偿性增强的咬合力引起牙周膜的代偿性增宽[5]，这种情况部分缓冲了矫治力，牙周膜形变较正常情况下小，因而引起的位移也小。

　　3.2 失咬合侧牙移动速率的变化 本组实验失咬合侧牙移动速率明显大于正常咬合状态下。可能是由于失咬合状态下，PDL缺少了原有的咬合力刺激，PDL组织有发生废用性萎缩的倾向，使失咬合侧上颌第一磨牙牙槽骨骨密度低于咀嚼增强侧，因而牙移动速率较快。在没有正畸力等方向力的作用下，大鼠磨牙的生理性牙移动的方向为远颊牙合向[1]，因而还可能是由于缺少咬合力的远中向分力干扰作用使失咬合状态下，压力侧的牙槽骨较其它咬合状态下承受更大的矫治压力，持续的机械压力可能增加前列腺素(PGE)的合成量[6]，PGE可促进破骨细胞活动;同时，已有实验表明在咬合力减弱后，近中侧(压力侧)骨壁成骨细胞的细胞核扁平，处于不活跃的功能状态;压力侧破骨活动大于成骨活动，从而加快了牙齿的移动[7]。

　　3.3 生理性牙移动对正畸牙移动速率的影响 从空间力系统分析力，牙齿移动是处于三维空间内的移动(图4)。建立一个空间坐标系，即同牙长轴的坐标轴视为Y轴，与牙近远中方向相同的坐标轴视为X轴，同牙颊舌方向的坐标轴视为Z轴，牙长轴与近远中面称为XY平面，牙长轴与颊舌向平面称为YZ平面，近远中与颊舌向面称为XZ平面。由于大鼠磨牙的生理性牙移动的方向为远颊牙合向，上颌磨牙所受的牙合力分别投影到三个平面，其中XY平面有一个向远中方向的分力，这个分力与拉上颌第一磨牙向近中的力相反，阻碍上颌第一磨牙向近中的移动。牙在行使咀嚼功能过程中，咀嚼侧咬合而非咀嚼侧无咬合接触，偏侧咀嚼使咬合增强侧咀嚼接触时间长于非咀嚼侧[7]，因而代偿性咀嚼增强侧牙受远中方向阻力作用的时间明显长于失咬合侧。在本实验中，由于牙齿所承受的咬合阻力不同，代偿性咀嚼增强、正常咀嚼及失咬合三种咬合状态下，其移动速率也互不相同，分别为代偿性咀嚼功能增强状态下牙齿移动速率<正常咀嚼状态<失咬合状态。

　　研究表明，咬合力减弱后，PDL牙周膜发生组织萎缩和结构紊乱，这一现象在咬合力减弱一周后就已开始[8]。本实验结果也看到失咬合侧PDL组织所发生的萎缩破坏倾向，但与此相反，咀嚼增强组与正常咬合力组相比，未发生较大的改变。有学者研究发现，生理状态下牙槽骨壁吸收侧、沉积侧的差别是以正常咬合力为基础的，咬合力减弱后，双侧牙周膜力学状态逐渐趋于一致，组织形态学也逐渐接近[7]。可见，咬合力对牙周组织的刺激在牙周组织维持其正常形态的过程中具有重要作用。失咬合侧牙周膜结构的紊乱及萎缩倾向，表明失去咬合使该侧牙周组织健康度下降，牙周组织出现退行性组织学改变，最终导致牙齿的非生理移动。

　　3.4 组织形态学变化与牙移动速率之间的关系 正畸牙移动实质是牙槽骨的改建结果，牙槽骨改建是一个由破骨和成骨共同调控的动态过程，是从骨吸收开始而后骨形成。本研究中大鼠咀嚼压力增强侧牙周组织形态学与对照组相近，但组织结构较对照组致密，牙周膜宽度较宽，在正畸力和咀嚼压力双重作用下，诱发了牙槽骨的改建，破骨过程伴随着成骨过程的增强，由于成骨作用较破骨更明显而出现成骨现象妨碍大鼠牙的正畸移动。咬合力减弱时引起牙周组织发生退行性变，牙周膜结构紊乱、破骨细胞增多，出现骨吸收陷窝，牙槽骨吸收明显，较正常咬合接触牙对矫治力抵抗性差，牙齿移动骨组织改建率低因此加速正畸牙移动速度。以上结果说明牙周组织改建过程中结构和功能一致。

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